トリプルで測定した後強膜複屈折

Nature Biomedical Engineering volume 7、pages 986–1000 (2023)この記事を引用

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メトリクスの詳細

近視の眼では、強膜後部のコラーゲンの病理学的リモデリングが主に ex vivo で観察されています。 今回我々は、後部強膜複屈折を測定するための三重入力偏光感受性光コヒーレンストモグラフィー（OCT）の開発について報告する。 モルモットと人間では、この技術はデュアル入力偏光感受性 OCT よりも優れたイメージング感度と精度を提供します。 若いモルモットを用いた8週間にわたる研究では、強膜複屈折は球面等価屈折誤差と正の相関があり、近視の発症を予測した。 成人を対象とした横断研究では、強膜複屈折は近視の状態と関連し、屈折異常と負の相関があった。 三重入力偏光感受性 OCT は、近視の進行を評価するための非侵襲性バイオマーカーとして後部強膜複屈折を確立するのに役立つ可能性があります。

近視（近視）は、眼鏡、コンタクトレンズ、または屈折矯正手術によって矯正できる一般的な視覚障害です。 しかし、強度近視への進行が緩和されない場合、患者は視力を脅かす合併症を発症するリスクが高まります1、2。 最近の研究では、強度近視患者の 10 ～ 30% が、近視性黄斑症や視神経障害などの関連する病理学的合併症を晩年に発症し、不可逆的な視覚障害につながることが報告されています 5、6。 初期段階の近視の進行を遅らせ、病的合併症のある目を救うための臨床介入が利用可能です7,8。 しかし、治療のタイミングを導く信頼できるバイオマーカーは不足しています。 特に、初期段階の近視の場合、局所アトロピンは近視の進行を制御するのに有効であることが証明されています9が、その副作用のためすべての患者に普遍的に適用することはできません10,11。 現在、治療法の決定は、記録された近視の進行 12、つまり過去 1 年間の球面等価屈折誤差 (SE) のベースラインと悪化に基づいて行われています。 しかし、小児期の近視進行中のSEの大きな変動と文書化された記録の不足が、意思決定において実際的な問題を引き起こします13。 末期近視の場合、黄斑座屈を含む後部強膜強化（PSR）手術は、後部強膜を強化して眼球の継続的な伸長を阻止する臨床的に利用可能な治療法です14,15。 しかし、PSR 手術をいつ行うかどうかの基準には議論の余地があり、決定的なものではありません 15,16。 治療の意思決定を導くためには、近視の進行を確実に予測し、近視眼の初期の病理学的変化を示すバイオマーカーが切実に必要とされています。

強膜は目の形を決定する上で極めて重要な役割を果たしているため、動物モデルや近視または病的近視のヒトを対象に広く研究されてきました17、18、19、20。 強膜は、目を覆い、その内部構造を保護する、高密度でコラーゲンが豊富で機械的に強い組織です21。 近視の発症と進行中に、強膜の後眼部は薄化 22、弱体化 23、表面積の拡大 24 などのリモデリングプロセスを経て、その結果、眼軸が過剰に伸び、その光学機能が損なわれます。 さらに、広範な強膜リモデリングにより、患者はブドウ腫、つまり後眼壁の不規則な突出部にかかりやすくなる可能性があり、これは病的近視の決定的な特徴である。 ブドウ腫は網膜全体にせん断力を引き起こす可能性があり、近視に関連した視力を脅かす合併症の主要な病態生理学的要因の 1 つです 25。 現在、ブドウ腫は、超音波検査または広視野光干渉断層計 (OCT) を使用して不規則な眼の形状を観察することによって診断されています6。 しかし、目の形の変形は広範な強膜再構築の二次的な結果である可能性があり、この時点ですでに不可逆的な網膜損傷を引き起こしている可能性があります26。 近視の初期段階から後期まで、強膜コラーゲンは顕微鏡レベルで常に再構築されています。 これらの変化には、コラーゲン線維の直径の減少 27,28、織り交ぜられた線維の数の減少を伴う無秩序な構造への移行 22,29、および線維方向の変化 30 が含まれます。 偏光顕微鏡 (PLM) 31,32 や透過型電子顕微鏡 (TEM) などのイメージング技術は、強膜リモデリングに関連するこれらの変化を特定するのに不可欠ですが、ex vivo サンプルにのみ適しています。 現在、生体内で後部強膜コラーゲンを検査するためのツールは市販されていません。 近視眼の強膜リモデリングに関する知識に基づいて、強膜後部のコラーゲンの生体内イメージングを可能にするツールにより、近視の状態の評価、その進行の予測、強膜の弱化の特定、および近視の将来的評価が可能になる可能性があると我々は構想しています。病理学的変化のリスク。